Der Verzehr von nur 40-50 Gramm Fruktose über einen Zeitraum von 10 Stunden kann den Blutdruck und die Triglyceride im Blut erhöhen, die Insulinbindung und die Insulinempfindlichkeit verringern und die Gewichtszunahme durch Fett erhöhen.

Die beunruhigende Tatsache ist, dass die Allgemeinbevölkerung in den letzten 34 Jahren jeden Tag mehr als diese Menge konsumiert hat. Die Gesamtmenge an Fruktose, die pro Person durch den kombinierten Verzehr von Saccharose und Maissirup mit hohem Fruktosegehalt aufgenommen wird, ist um 26% gestiegen, von 64 g/Tag im Jahr 1970 auf 81 g/Tag im Jahr 1997. Mit steigendem Body-Mass-Index (Gewichtszunahme durch Fett) steigt das Risiko für Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz, Hyperinsulinämie, Hypertriacylglycerinämie und Bluthochdruck.

Wie aus Tierstudien (1) hervorgeht, wird der Fruktosekonsum mit folgenden Faktoren in Verbindung gebracht:

ERHÖHTES LAKTAT

INSULINRESISTENZ

GESTÖRTE GLUKOSETOLERANZ

HYPERINSULINÄMIE

HYPERTRIACYLGLYCERINÄMIE

HYPERTENSION

Der Weg: Wie die Leber die Fruktose entsorgt

Sowohl Plasma-Insulin als auch Leptin wirken im zentralen Nervensystem bei der langfristigen Regulierung der Energie-Homöostase. Da Fruktose die Insulinsekretion aus den Pankreaszellen nicht stimuliert, führt der Verzehr von fruktosehaltigen Lebensmitteln und Getränken zu geringeren postprandialen Insulinausschüttungen als der Verzehr von glukosehaltigen Kohlenhydraten.

Da die Leptinproduktion durch die Insulinreaktion auf die Mahlzeiten reguliert wird, senkt der Fruktosekonsum auch die zirkulierenden Leptinkonzentrationen. Die kombinierten Wirkungen eines verminderten Leptin- und Insulinspiegels bei Personen, die eine fruktosereiche Ernährung zu sich nehmen, könnten daher die Wahrscheinlichkeit einer Gewichtszunahme und der damit verbundenen Stoffwechselstörungen erhöhen. Fruktose wird im Vergleich zu Glukose in der Leber bevorzugt in Fett umgewandelt.

Der hepatische Fruktosestoffwechsel beginnt mit der Phosphorylierung durch Fructokinase. Der Fruktose-Kohlenstoff gelangt auf der Ebene des Triosephosphats (Dihydroxyacetonphosphat und Glyceraldehyd-3-phosphat) in den glykolytischen Stoffwechselweg. Auf diese Weise umgeht die Fruktose den wichtigsten Kontrollpunkt, über den der Glukose-Kohlenstoff in die Glykolyse gelangt (Phosphofruktokinase), wo der Glukosestoffwechsel durch die Rückkopplungshemmung durch Citrat und ATP begrenzt wird. Dadurch kann Fruktose als ungeregelte Quelle von Glycerin-3-phosphat und Acetyl-CoA für die hepatische Lipogenese dienen. P, Phosphat.

Der hepatische Stoffwechsel von Fruktose hat wichtige Auswirkungen auf den Glukose- und den Fettstoffwechsel. Die aufgenommene Fruktose gelangt über die Pfortader in die Leber. In der Leber wird Fruktose durch Adenosintriphosphat zu Fruktose-1-phosphat phosphoryliert. Diese Reaktion wird durch das Enzym Fructokinase katalysiert. Fruktose-1-Phosphat wird durch Aldolase B in Glyceraldehyd und Dihydroxyacetonphosphat gespalten. Beide können in Glyceraldehyd-3-phosphat umgewandelt werden. Auf diese Weise wird das Fruktosemolekül in zwei Triosephosphate umgewandelt, die den wichtigsten geschwindigkeitskontrollierenden Schritt der Glykolyse, die 6-Phosphofructokinase, umgehen.

Im Gegensatz dazu wird der hepatische Glukosestoffwechsel durch die Fähigkeit begrenzt, Glukose als Glykogen zu speichern, und – was noch wichtiger ist – durch die Hemmung der Glykolyse und der weiteren Glukoseaufnahme, die sich aus der Wirkung von Citrat und ATP zur Hemmung der Phosphofructokinase ergibt. Die Produkte des Fruktosestoffwechsels im glykolytischen Weg der Leber sind Glukose, Glykogen, Laktat und Pyruvat.

Da die Aufnahme von Fruktose durch die Leber nicht auf der Ebene der Phosphofructokinase gehemmt wird, führt der Verzehr von Fruktose zu einem GRÖSSEREN ANSTIEG DES ZIRKULIERENDEN LACTATS als der Verzehr einer vergleichbaren Menge Glukose.

Elliott et al. (1) berichteten in ihrer Literaturübersicht über mehrere schädliche Auswirkungen des regelmässigen Konsums von verarbeiteten fruktosehaltigen Süssungsmitteln. Sie berichten, dass der regelmässige Verzehr von verarbeiteter Fruktose negative Auswirkungen auf den Blutdruck, die Blutfett-Triglyceride, die Insulinresistenz und den Glukosestoffwechsel hat, wobei die Gewichtszunahme proportional zur Zeit und zur Gesamtdosis ist:

Fazit

Nur eine bescheidene Menge an verarbeitetem Fruchtzucker wird mit schädlichen Folgen für den Menschen in Verbindung gebracht, und in der Tierforschung werden bedenklichere Eingriffe vorgenommen. Gesunde, normale Sportler sollten daher während des Sports oder bei täglichen Mahlzeiten KEIN bekanntes Gesundheitsrisiko durch den Verzehr eines verarbeiteten Fruchtzucker-Süssstoffs eingehen.